Холестерин

Романыч

Админище
Команда форума
Baltika Team
Холестерин относится к жирным кислотам, группе стероидов, представителям стеринов ( стеролы ) и имеется в каждой клетке нашего организма, обеспечивает проницаемость клеточной мембраны и оказывает регулирующее влияние на активность связанных с ней ферментов.

80% холестерина вырабатывается самим организмом и только 20% мы получаем с пищей из жиров животного происхождения.

Холестерин в водной среде, каковой является кровь, нерастворим. Чтобы циркулировать в составе плазмы (а в этих соединениях почти все клетки постоянно нуждаются), липиды должны были приобрести способность растворяться в водной среде.

Это оказалось возможным после объединения холестерина в комплексы с белками, в результате чего образовались липопротеидные частицы – липопротеины или липопротеиды.
схематическое изображение липопротеидной частицы низкой плотности – ЛПНП:

Существу липопротеиды очень низкой плотности ( ЛПОНП ), липопротеиды промежуточной плотности ( ЛППП ), липопротеиды низкой плотности ( ЛПНП ) и наконец липопротеиды высокой плотности ( ЛПВП ).
IMG_20210311_140821.jpg

Первые 3 формы относятся к атерогенному холестерину и являются условно "вредными", последняя форма является полезной. В контексте понимания что такое холестерин нас интересуют только последние 2 формы, это ЛПНП и ЛПВП которые осуществляют основной транспорт холестерина в крови.

ЛПНП выполняет роль транспорта холестерина из печени к тканям, насыщая наш организм, миссией же ЛПВП является не только захват холестерина на периферии и перенос его в печень, но и защита ЛПНП от перекисного окисления. Известно, что ЛПНП приобретают атерогенность лишь после своей модификации (перекисного окисления и др. изменений).

Нормальный уровень холестерина в крови варьируется в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л
ЛПНП 2,6 до 3,3 ммоль/л
ЛПВП более 1 ммоль/л

Коэффициент Атерогенности принято считать по Климову, из общего холестерина вычитаем лпвп и полученное значение делим на лпвп, при нормальных показателях КА не должен превысить 2,5.

При нарушении липидного профиля происходит следующее:

Если это продолжается длительное время, в организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов и другие модифицированные формы липидов, которые начинают играть роль аутоантигенов; в ответ организм вырабатывает аутоантитела.

Завязывается хронический аутоиммунный воспалительный процесс, постоянно поддерживающий перманентное прогрессирование атеросклероза.

Сейчас установлено, что чем выше содержание липопротеидных частиц в плазме крови, тем большее их количество подвергается модификации – перекисному окислению, гликозилированию и др. изменениям, трансформирующим липиды в чужеродные организму вещества.

Иначе говоря, после модификации липиды приобретают антигенные свойства и становятся «застрельщиками» аутоиммунного воспаления. высокие уровни холестерина в крови активируют эндотелиальные и гладкомышечные клетки (ГМК) сосудистой стенки, индекс пролиферации этих клеток увеличивается в 10 раз и более.

Развивается эндотелиальная дисфункция, которая характеризуется потерей гомеостаза, свойственного нормальным клеткам эндотелия. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой артерий, содержат рецепторы, которые при высоком уровне холестерина усиленно захватывают ЛПНП, после чего подвергаются некоторой модификации, а затем переправляются под интиму.

Кроме того, из среднего (мышечного) слоя сосуда через отверстия во внутренней эластической мембране начинается миграция ГКМ в тот же внутренний слой сосуда. В интиму из кровотока притягиваются также Т-лимфоциты, моноциты, другие макрофаги. Они активно фагоцитируют клетки, содержащие измененные ЛПНП, многие из них трансформируются в пенистые клетки, которые затем распадаются, изливая содержащиеся в них эфиры холестерина в субинтимальное пространство.

Так начинается формирование атеросклеротической бляшки.

Помимо воспаления есть и другие риски развития Атеросклероза, прежде всего это Артериальная Гипертензия ( АГ ).

Даже умеренная АГ травматизирует сосудистую стенку, особенно в местах сосудистых разветвлений и изгибов, например, в области бифуркации сонных артерий, бифуркации аорты, дуги аорты.

При высокой АГ отрицательное воздействие на стенку артерий эластического типа возрастает многократно. В этих случаях атеросклеротические изменения могут быть инициированы даже при относительно нормальных показателях липидного состава крови.

Очень серьезными фактором риска атеросклероза являются сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и ожирение. Эту группу объединяет резистентность к инсулину и гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия не только приводит к дисфункции эндотелия сосудов, но повышает концентрацию триглицеридов, ЛПОНП, ЛПНП, снижает содержание ЛПВП, нарушает биохимический гомеостаз крови, вызывая атерогенный сдвиг со стороны липидного профиля крови.

Курение значительно повышает риск развития Атеросклероза за счет своего негативного влияния на стенки сосудов

Алкоголь же не так категоричен в своем влиянии и умеренное употребление алкоголя способствует повышению ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза, умеренное потребление это не более 2-3 доз алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола)
По данным ВОЗ 10 г чистого этанола примерно соответствует:
– 30 мл водки, коньяка, виски, бренди или рома (40% об.);
– 75 мл крепленого сладкого вина, портвейна или вермута (17-20% об.);
– 100 мл красного или белого сухого вина, в том числе и шампанского (11-13% об.);
– 250 мл пива (5% об.).

Факторы риска из окружающей среды и из профессиональной деятельности я затрагивать не буду, кроме Алюминиевой промышленности:

У металлургов риск развития атеросклероза в среднем на 20% выше ( Более подробно будет в сообщениях ниже )

Так что же дальше? сформировалась бляшка:

Судьба» атеросклеротической бляшки после того, как она сформировалась, складывается по-разному. Одни бляшки обызвествляются и более не растут; в других бляшках продолжается накопление Хлестерина, они увеличиваются в объеме и постепенно могут закрыть сосудистый просвет – наступает его окклюзия. Если этот процесс идет медленно, организм адаптируется к новым условиям за счет развития коллатералей и других компенсаторных возможностей, так что серьезных осложнений при этом может и не быть.

Самый опасный вариант состояния атеросклеротической бляшки – ее «нестабильность» и последующий распад. В привлеченных к месту отложения холестерина клетках (макрофагах), внедряющихся в бляшку, содержатся металлопротеазы, способные повредить капсулу бляшки и вызвать ее изъязвление. Такая бляшка представляет большую опасность: на ее изъязвленной поверхности тотчас начинается тромбообразование и, если оно не будет остановлено, то произойдет быстрая закупорка сосуда.

Это может вызвать острую ишемию с развитием инфаркта или инсульта.
Другая опасность нестабильной бляшки заключается в том, что при ее частичном разрушении может происходить попадание содержимого бляшки или находящихся на ее поверхности мелких тромботических наслоений в кровоток с эмболизацией дистальных отделов кровяного русла.

Чаще источником эмболий бывают распадающиеся бляшки в начальных отделах аорты или в сонных артериях, которые приводят к множественным мелкоочаговым поражениям мозга с постепенно развивающейся неврологической микросимптоматикой и прогрессирующими когнитивными расстройствами. Если массивный тромбоз распадающейся бляшки в области внутренней сонной артерии или в ее ветвях (либо в другом магистральном сосуде) происходит быстро, коллатерали не успевают образоваться, то может развиться обширный мозговой инсульт с тяжелыми последствиями.

Бляшка может сформироваться в абсолютно любой артерии и в зависимости от ее дислокации и состояния, она может привести к множеству различных проблем, начиная от ухудшающегося состояния и голодания тканей, продолжая некрозами и заканчивая инфарктами и инсультами.

Данная статья в первую очередь нацелена на тех людей кто не знал о важности холестерина или не придавал ему значения. К сожалению практически у всех Атлетов использующих фармакологию наблюдается ухудшение липидного профиля, а к чему это может привести в долгосрочной перспективе, я написал выше.

Небольшой лайфхак для тех кто решит сдать анализы и при этом хочет немного сэкономить:
для Химиков не имеет смысла сдавать общий Холестерин, отдельно он вообще не показателен, а в комплексе с ЛПВП и ЛПНП он попросту не нужен. КА так же можно спокойно посчитать без него, разделив показатель ЛПНП на ЛПВП.

Автор: Владимир @ReVatanabe
 

Хоттабыч

Продвинутый кочка
Итого что мы имеем
атеросклероз -генетически предрасполженное заболевание для человека и чем выше страна стоит в списке развитых социально и экономических тем количество заболеваний ССС, инсультов инфарктов и ИЗС только растет и как бы не боролись победить не могут.
Как показали исследования ученных норвеги дании и швеции не очень то помогает рыбка с ее омегой 3
 

Хоттабыч

Продвинутый кочка
Вся проблема лечения статинами, то что начинается она с фразы "изменения образа жизни", для нас это значит отказ от ААС, так что я и статины пью и ААС колю и все равно по коэффициенту в высокой группе риска
721
 

Хоттабыч

Продвинутый кочка
Одно из исследований выявило неприятную взаимосвязь между увеличением дозы статинов и увеличением вероятности остеопороза как у мужчин так и у женщин. А мы знаем что остеопороз это метоболическое заболевание (уменьшение костной массы) особенно подвержены женщины в постменопаузном возрасте, это связано с падением выработки эстрогенов женским организмом.
Все исследования по статинам показывают что он уменьшает ПХ, ОХ но плохой и общий он уменьшает более, при этом хороший холестерин растет не так значительно.
Суммируем это , общий холестерин падает, а холестерин это строительная основа половых гормонов в нашем случае эстрогенов, ко всему мы как кОчки всячески боремся с эстрогеном с помощью ИА, отсюда получаем интуитивно повышенный риск остеопороза чем выше дозировка статинов.
Так что на одну часу кладем внезапную смерть от ИМ или инсульта, на другу вероятность приближения перелома шейки бедра, как то так :(
 

Андрей

Пенсия
Baltika Team
Одно из исследований выявило неприятную взаимосвязь между увеличением дозы статинов и увеличением вероятности остеопороза как у мужчин так и у женщин. А мы знаем что остеопороз это метоболическое заболевание (уменьшение костной массы) особенно подвержены женщины в постменопаузном возрасте, это связано с падением выработки эстрогенов женским организмом.
Все исследования по статинам показывают что он уменьшает ПХ, ОХ но плохой и общий он уменьшает более, при этом хороший холестерин растет не так значительно.
Суммируем это , общий холестерин падает, а холестерин это строительная основа половых гормонов в нашем случае эстрогенов, ко всему мы как кОчки всячески боремся с эстрогеном с помощью ИА, отсюда получаем интуитивно повышенный риск остеопороза чем выше дозировка статинов.
Так что на одну часу кладем внезапную смерть от ИМ или инсульта, на другу вероятность приближения перелома шейки бедра, как то так :(
Ну и хер с ним , с холестерином, я хочу лежать в гробу красивым😂
 

Хоттабыч

Продвинутый кочка
Ну и хер с ним , с холестерином, я хочу лежать в гробу красивым😂
Вот примерно и я так думаю. Если не зал и ААС, то сауна *ляди кабак, холестерин еще хуже будет. Так что инфаркт что там что тут. Но тут хоть внешний вид нормальный а не жирое тело с заплывшим от пива *балом
 

Романыч

Админище
Команда форума
Baltika Team
Обычная проблема во время «курса» анаболических стероидов – снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, «хорошего» холестерола). А такое снижение потенциально может сулить неприятности сердечно-сосудистой системе. В общем, если проблема есть, то ее нужно как-то решать.

На самом деле, уровни липопротеидов (и высокой, и низкой плотности) относительно быстро выравниваются после прекращения «курса». А, например, короткие «курсы» позволяют этой проблемы избежать, что называется, «на корню». Но если падение ЛПВП у вас случилось, а ждать вы не хотите, можете прибегнуть к одному из трех вариантов решения.

✅ Вариант первый – самый простой

Первый и наиболее очевидный вариант – прием жирных кислот омега-3. Только не абы каких, а тех, в состав которых входит много эйкозапентаеновой (EPA) и докозагексаеновой (DHA) кислот. В совокупности их нужно не менее двух грамм в сутки.

✅ Вариант второй – не очень приятный

Второй вариант – прием никотиновой кислоты. Но никотиновая кислота, решая одну проблему, тут же создает новую – приливы крови к лицу. Да настолько сильные, что жизнь они вам могут испортить основательно. Если же вы, все же, решите никотиновую кислоту попробовать, помните, что нужно ее немало – порядка полутора грамм в сутки.

✅ Вариант третий – оптимальный

Оптимальный вариант – прием кардарина. У этого средства очень много полезных свойств – оно может заметно повысить выносливость, предотвращает возникновение и развитие воспалительных процессов (что сказывается положительно не только на суставах, но и на сердечно-сосудистой системе), не дает развиваться инсулинрезистентности. И да: реально повышает уровень ЛПВП, притом, нужно его всего-то 10 мг в сутки (хотя вполне можно принимать и больше – это точно не повредит).

Так что, выбирайте вариант, который нравится вам больше всего – и вперед. Тем более, что выбрать есть из чего!
 
Верх